Importance de l’utilisation de protecteurs hépatiques pour optimiser les performances de production des poulets de chair

Le foie est l’organe qui remplit le plus grand nombre de fonctions vitales indispensables pour l’organisme animal¹. On en distingue trois en particulier :

• Détoxification : le foie agit comme un filtre qui transforme et élimine les toxines provenant des déchets produits par le métabolisme, les toxines et substances chimiques nocives provenant de l’environnement et les micro-organismes éliminés par les cellules de Kupffer.^2–4
• Synthèse : le foie joue un rôle très important dans le processus de digestion et de métabolisation des nutriments (glucides, lipides et protéines) à partir de la stimulation de la synthèse d’acides biliaires.⁵
• Stockage : le foie est le principal organe de stockage d’énergie de l’organisme grâce aux niveaux élevés de glycogène (principale source d’hydrates de carbone) et de vitamines liposolubles (A, D, E K) qu’il est capable de stocker.⁵

Pour toutes ces raisons, le foie joue un rôle métabolique, et son niveau d’activité est directement proportionnel au niveau d’activité du métabolisme. En conditions actuelles d’élevage, le foie est donc potentiellement exposé à différents stress et toxines dérivés tant des différents processus métaboliques (par exemple, des radicaux libres liés à l’oxydation) que d’autres substances externes (xénobiotiques)^2,3 Par conséquent, dans ces conditions, l’activité hépatique peut être un facteur limitant la productivité. Ainsi, l’utilisation d’un complément hépatoprotecteur optimisera l’activité hépatique et soutiendra les performances zootechniques.

L’utilisation d’un hépatoprotecteur dans l’alimentation des animaux d’élevage a deux objectifs fondamentaux:

• Améliorer l’intégrité et la régénération des hépatocytes, en optimisant la capacité de détoxification du foie, ce qui lui permettra de mieux lutter contrer les effets néfastes des mycotoxines, métaux lourds, pesticides, antibiotiques et autres substances sur la santé et les performances de production (Figure 1).
• Favoriser la synthèse hépatique en stimulant l’activité d’enzymes digestives qui assurent une utilisation optimale des nutriments : glucides, protéines, lipides et vitamines liposolubles, en augmentant leur absorption intestinale et, par conséquent, leur biodisponibilité.

Types d’additifs hépatoprotecteurs disponibles sur le marché

Les protecteurs hépatiques agissent en protégeant le foie des toxines et en stimulant ses fonctions, ce qui apporte des bénéfices pour la santé, la croissance et la production.

Il existe deux types différents de protecteurs hépatiques sur le marché :

• D’origine naturelle : composés d’association d’un nombre variable de plantes ayant différentes propriétés hépatoprotectrices telles que Phyllantus niruri, Azadirachta indica, Andrographis paniculata, Achyrantes aspera, etc.^6–9
• Donneurs de groupements méthyls : basés sur la capacité des groupements méthyls à s’unir aux toxines, favorisant ainsi leur élimination de l’organisme.¹⁰ Parmi les composés capables de donner des groupes méthyls, on distingue certains aminoacides et leurs dérivés (par exemple, la méthionine, la carnitine, la bétaïne, etc.), les dérivés de vitamines (par exemple, la choline).^11,12

Tous deux peuvent se présenter sous forme liquide ou en poudre. Les protecteurs hépatiques liquides sont ajoutés à l’eau et employés généralement à des fins curatives, Dans les autres situations, quand ils sont utilisés à des fins préventives, les protecteurs hépatiques en poudre sont les plus utilisés, car ils sont plus rentables.

Utilisation d’un mélange de différentes plantes comme protecteur hépatique

L’efficacité d’un mélange de quatre plantes ayant différentes propriétés hépatoprotectrices (Phyllantus niruri, Azadirachta indica, Andrographis paniculata et Achyrantes aspera) a été évalué sur 180 poulets Ross mâles qui ont reçu différents régimes alimentaires.

Les 180 animaux ont été divisés en 6 répétitions de 3 groupes de 10 animaux chacun :

• Groupe A (contrôle positif) : alimentation normale.
• Groupe B (contrôle négatif) : alimentation normale supplémentée avec 10% d’huile de soja oxydée et 0,5% de sulfate de fer.
• Groupe C : même alimentation que le groupe B, mais supplémentée avec 250 g du mélange de plantespar tonne d’aliment.

Durant la phase de récupération (du 32^ème au 42^ème jour), les groupes A et B ont reçu une alimentation normale et le groupe C une alimentation normale supplémentée avec 250 g de mélange d’herbes par tonne d’aliment.

L’étude a été réalisée durant la seconde phase de croissance, entre le 20^ème et le 42^ème jour. Les volailles ont été pesées individuellement les 20^ème, 31^ème et 42^ème jours, et la mortalité a été enregistrée quotidiennement. La consommation d’aliments et l’indice de conversion alimentaire ont été mesurés les 31^ème et 42^ème jours. Des analyses de sang et des autopsies (poids du foie) ont aussi été réalisées le 42^ème jour (Tableau 1). À la fin de l’étude, des échantillons sanguins ont été prélevés pour évaluer les différences entre les traitements par rapport à deux marqueurs sériques d’inflammation hépatique :  Aspartate transaminase (AST) et Phosphatase alcaline (ALP). Pour l’étude statistique, l’on a choisi un risque alpha de 5% a été choisi.

Conclusion

L’optimisation de l’utilisation des nutriments par les animaux et l’augmentation de la productivité sont deux des aspects les plus importants dans l’industrie avicole.  La fonction hépatique est essentielle dans le processus de digestion (absorption et métabolisation des nutriments), il est donc intéressant d’utiliser des protecteurs hépatiques. Ces derniers stimulent la capacité d’élimination de produits nocifs, comme les mycotoxines et les métaux lourds et permettent un transport et une absorption optimale des nutriments. Ainsi, l’indice de conversion alimentaire, l’efficacité du développement et le rendement de l’élevage pourront être améliorés.

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Références

1. Meyer S, Kulkarni A. Hepatotoxicity. In: Introduction to Biochemical Toxicology. New York: John Wiley and Sons; 2001.
2. Halliwell B. Reactive oxygen species and the central nervous system. J Neurochem. 1992;59:1609–23.
3. Halliwell B, Gutteridge J. Free Radicals in Biology and Medicine. Oxidative stress: Adaptation, damage, repair and death. 3rd ed UK Oxford Univ Press. 1999:246–350.
4. Cubero FJ, Nieto N. Kupffer cells and alcoholic liver disease. Rev esp enferm. 2006;98:460-472.
5. Sharon A. Overview of Hepatic Disease in Small Animals. MSD Man Merck Co, Inc, USA. 2016.
6. Trivedi N, Rawal U. Hepatoprotective and antioxidant property of Andrographis paniculata (Nees) in BHC induced liver damage in mice. Indian J Exp Biol. 2001;39(1):41-46.
7. Manjrekar A, Jisha V, Bag P, et al. Effect of P.niruri treatment on liver, kidney and testes in CLl4 induced hepatotoxic rats. Indian J Exp Biol. 2008;46(7):514-520.
8. Mageswari B, Latha P, Rukkumani R. Effect of phyllanthus niruri on alcohol and polyunsaturated fatty acid induced oxidative stress in liver. Int J Pharm Pharm Sci. 2010;2(4):5862.
9. Akbar S. Andrographis paniculata: a review of pharmacological activities and clinical effects. Altern Med Rev. 2011;16(1):66-77.
10. Obeid R. The Metabolic Burden of Methyl Donor Deficiency with Focus on the Betaine Homocysteine Methyltransferase Pathway. Nutrients. 2013;5(9):3481–3495.
11. McBreairty L, Robinson J, Harding S, Randell E, Brunton J, Bertolo R. Betaine is as effective as folate at re-synthesizing methionine for protein synthesis during moderate methionine deficiency in piglets. Eur J Nutr. 2016;55(8):2423-2430.
12. Hayat Z, Rehman A, Akram K, Farooq U, Saleem G. Evaluation of a natural methionine source on broiler growth performance. J Sci Food Agric. 2015;95(12):2462-6.